Narrative Übersicht: therapieinduzierte Seneszenz und Resistenz gegen Krebstherapie
Diese narrative Übersicht verbindet therapieinduzierte Seneszenz mit Resistenz gegen Krebstherapie bei Chemotherapie, Strahlentherapie, zielgerichteter Therapie und Immuntherapie; die aktuellen Daten belegen sie laut Quelle jedoch nicht als universelle oder unabhängige Ursache des Therapieversagens. [1]
Automatische Zusammenfassung · nicht redaktionell geprüft
Die Kernaussagen
Therapieinduzierte Seneszenz kann das Tumorwachstum zunächst durch anhaltenden Proliferationsarrest unterdrücken, während persistierende seneszente Zellen in bestimmten Kontexten zu Rückfall oder Resistenz beitragen können. [1]
Die Übersicht fasst mechanistische, translationale und klinische Belege zusammen, die Seneszenz mit Resistenz bei Chemotherapie, Strahlentherapie, zielgerichteter Therapie und Immuntherapie verbinden. [1]
Die aktuellen Daten stützen eine kontextabhängige Rolle persistierender Seneszenz bei Therapieresistenz, belegen therapieinduzierte Seneszenz aber nicht als universelle oder unabhängige Ursache des Therapieversagens. [1]
Die Quelle auf einen Blick
- Studientyp / Format
- Narrative Übersicht (nur Abstract)
- Population / Kontext
- In der Übersicht beschriebene Kontexte der Krebstherapie, darunter Chemotherapie, Strahlentherapie, zielgerichtete Therapie und Immuntherapie, sowie Gewebe, die bereits seneszente Populationen enthalten können.
- Grundlage der Zusammenfassung
- Studienabstract
- Original veröffentlicht
- 23. September 2026
Seneszenz als kontextabhängige Stressantwort
Die Übersicht beschreibt zelluläre Seneszenz als heterogene Stressantwort, die vom Kontext abhängt und die Reaktion von Krebs auf Behandlung beeinflussen kann. Therapieinduzierte Seneszenz kann das Tumorwachstum zunächst durch anhaltenden Arrest der Zellteilung unterdrücken. Bleiben seneszente Zellen bestehen, können sie in bestimmten Kontexten zu Rückfall oder Resistenz beitragen, etwa über Signalwege des seneszenzassoziierten sekretorischen Phänotyps (SASP), metabolische und epigenetische Umbauprozesse, zelluläre Plastizität, Immunevasion und Veränderungen der Tumormikroumgebung.
Beleg [1]
Belege zu vier Therapiearten und Grenzen von Biomarkern
Die Autorinnen und Autoren fassen mechanistische, translationale und klinische Belege zusammen, die Seneszenz mit Resistenz bei Chemotherapie, Strahlentherapie, zielgerichteter Therapie und Immunotherapie verbinden. Sie trennen ausdrücklich experimentelle Mechanismen, klinische Assoziationen und Belege, die prospektiv validiert wurden oder nicht. Besonderes Augenmerk gilt SASP-Signalen, zellulärer Plastizität und Krebsstammzell-Eigenschaften, Seneszenz-Escape, metabolischer Anpassung, Immunüberwachung und Grenzen von Biomarkern. Zudem bewerten sie neue senolytische und senomorphe Strategien sowie das sequenzielle „One-Two-Punch“-Paradigma und betonen Unterschiede zwischen präklinischem Proof-of-Concept und klinischen Belegen.
Beleg [1]
Vorbestehende seneszente Zellen und Hürden der Translation
Die Übersicht merkt an, dass therapieinduzierte Seneszenz auch in Geweben entsteht, die bereits seneszente Populationen enthalten können, erzeugt durch Altern, chronische Entzündung, Umweltstress, metabolische Dysfunktion, Fibrose oder onkogene Signalwege. Insgesamt schließen die Autorinnen und Autoren, dass die aktuellen Daten eine kontextabhängige Rolle persistierender Seneszenz bei Therapieresistenz stützen, therapieinduzierte Seneszenz aber nicht als universelle oder unabhängige Ursache des Therapieversagens belegen. Die klinische Translation bleibt begrenzt durch Heterogenität der Seneszenz, fehlende validierte Biomarker, Behandlungstoxizität, Unsicherheit beim Zeitpunkt und unzureichende prospektive Studien.
Beleg [1]
Was sich daraus ableiten lässt – und was nicht
Dies ist das Abstract einer narrativen Übersicht; der Volltext wurde nicht geprüft. Das Abstract nennt keine Details zum Studiendesign, keine Stichprobengrößen, kein Follow-up und keine Daten prospektiver Studien; die Autorinnen und Autoren weisen selbst darauf hin, dass die klinische Translation durch Heterogenität der Seneszenz, fehlende validierte Biomarker, Behandlungstoxizität, Unsicherheit beim Zeitpunkt und unzureichende prospektive Studien begrenzt ist.
Grundlage: Studienabstract. Volltext, Tabellen und ergänzende Daten wurden nicht geprüft.
Quelle & Belegstellen
Blanco JR, Carnero A. · europepmc.org · 23. September 2026