Parishin B aus Gastrodia elata verlängerte die Lebensspanne von C. elegans und verringerte Seneszenzmarker in Zellen
Im Abstract verlängerte Parishin B, ein phenolischer Bestandteil von Gastrodia elata, bei 200 μM die mittlere Lebensspanne wildtypischer C. elegans um 23,88 % und verbesserte Stressresistenz sowie Proteotoxizitäts-Phänotypen; auch in Säugetierzellmodellen zeigten sich Schutz und weniger seneszenzassoziierte Phänotypen. [1]
Automatische Zusammenfassung · nicht redaktionell geprüft
Die Kernaussagen
Die Studie nutzte C. elegans als In-vivo-Modell mit Lebensspannen-, Stressresistenz- und transgenen Krankheitsmodell-Assays sowie Transkriptom-, Reporter- und genetischen Ansätzen. [1]
Bei 200 μM bewirkte Parishin B einen Anstieg der mittleren Lebensspanne wildtypischer C. elegans um 23,88 %. [1]
In Säugetierzellen schützte Parishin B PC12-Zellen vor Aβ 1-42-induzierter Zytotoxizität und verringerte seneszenzassoziierte Phänotypen in embryonalen Mausfibroblasten. [1]
Die Quelle auf einen Blick
- Studientyp / Format
- Präklinische In-vivo- und Zellmodellstudie (Abstract)
- Population / Kontext
- Wildtypische und transgene Caenorhabditis elegans, PC12-Zellen und embryonale Mausfibroblasten.
- Grundlage der Zusammenfassung
- Studienabstract
- Original veröffentlicht
- 23. September 2026
Parishin B in Nematoden und Säugetierzellen geprüft
Das Abstract beschreibt eine In-vivo-Studie mit Caenorhabditis elegans, mit Lebensspannen-Assays, lebensspannenbezogenen phänotypischen Analysen, Stressresistenz-Assays und transgenen Modellen neurodegenerativer Erkrankungen. Zur Identifikation von Signalwegen dienten Transkriptom-Analysen, quantitative RT-PCR, fluoreszierende Reporteranalysen und genetische Ansätze. Effekte auf zelluläre Seneszenz und Neurotoxizität wurden zusätzlich in Säugetierzellmodellen untersucht.
Beleg [1]
Lebensspannen-Zuwachs und Stressresistenz bei C. elegans
Parishin B verlängerte die Lebensspanne wildtypischer C. elegans signifikant; 200 μM ergaben einen Anstieg der mittleren Lebensspanne um 23,88 %. Verbessert wurden Lokomotion, Muskelintegrität, Mitochondrienmorphologie, Lipidhomöostase und Lipofuszin-Akkumulation. Auch proteotoxizitätsassoziierte Phänotypen in Nematodenmodellen für Alzheimer-, Parkinson- und Huntington-Krankheit wurden gemildert. Laut Abstract benötigt Parishin B für seine zytoprotektiven Effekte DAF-16/FOXO, SKN-1/Nrf2, HSF-1 und HLH-30.
Beleg [1]
Ergebnisse in Säugetierzellen und nur Abstract-Umfang
In Säugetiersystemen schützte Parishin B PC12-Zellen vor Aβ 1-42-induzierter Zytotoxizität und verringerte seneszenzassoziierte Phänotypen in embryonalen Mausfibroblasten. Das Abstract schlussfolgert, dass Parishin B konservierte Stressantwort- und Proteostase-regulierende Signalwege aktiviert. Es handelt sich um präklinische Befunde an Nematoden und kultivierten Zellen; das Abstract berichtet keine menschliche Lebensspanne, klinische Ergebnisse oder Sicherheitsdaten.
Beleg [1]
Was sich daraus ableiten lässt – und was nicht
Diese Erklärung beruht nur auf dem Abstract; der Volltext wurde nicht geprüft. Die Befunde stammen aus C. elegans und kultivierten Säugetierzellen, nicht aus Humanstudien; das Abstract berichtet keine klinischen Ergebnisse oder Sicherheitsdaten.
Grundlage: Studienabstract. Volltext, Tabellen und ergänzende Daten wurden nicht geprüft.
Quelle & Belegstellen
Shi L, Liu YL, Fu HH, Luo HR, Wu GS. · europepmc.org · 23. September 2026