Narrative Übersicht zu Therapien gegen Inflammaging bei altersbezogener Multimorbidität
Diese narrative Übersicht beschreibt Therapien gegen Mechanismen des Inflammaging – seneszente Zellen und ihre Sekretionsfaktoren, NAD⁺-Abfall und Inflammasom-Aktivierung – sowie entzündungshemmende Arzneimittel und Lebensstilmaßnahmen; begrenzte validierte Biomarker, komplexe Studiendesigns und fehlende Langzeitsicherheitsdaten erschweren die klinische Umsetzung. [1]
Automatische Zusammenfassung · nicht redaktionell geprüft
Die Kernaussagen
Die Übersicht gibt an, dass ein Großteil der chronischen Multimorbidität in der alternden Bevölkerung durch Inflammaging angetrieben wird, einen anhaltenden niedriggradigen Entzündungszustand, der als Merkmal biologischen Alterns gilt. [1]
Senolytische Kombinationen wie Dasatinib plus Quercetin und das Flavonoid Fisetin senkten in frühen Studien zirkulierende seneszenzassoziierte Sekretionsfaktoren. [1]
Die Übersicht merkt an, dass die klinische Umsetzung schwierig ist, weil validierte Biomarker begrenzt sind, Studiendesigns komplex sind und Langzeitsicherheitsdaten noch fehlen. [1]
Die Quelle auf einen Blick
- Studientyp / Format
- Narrative Übersicht (nur Abstract)
- Population / Kontext
- Menschen mit chronischer Multimorbidität in der weltweit alternden Bevölkerung, wie in der Übersicht erörtert
- Grundlage der Zusammenfassung
- Studienabstract
- Original veröffentlicht
- 19. September 2026
Inflammaging als Treiber der Multimorbidität
Die Übersicht gibt an, dass die weltweit alternde Bevölkerung eine wachsende Last chronischer Multimorbidität trägt, die weitgehend durch Inflammaging angetrieben wird. Inflammaging wird als anhaltender, niedriggradiger Entzündungszustand definiert, der als Merkmal biologischen Alterns gilt. Die Übersicht untersucht dann Therapiestrategien gegen zentrale Mechanismen des Inflammaging, mit Fokus auf zelluläre Seneszenz und den seneszenzassoziierten Sekretionsphänotyp, NAD⁺-Abfall und Inflammasom-Aktivierung.
Beleg [1]
Senolytika, Senomorphika und NAD⁺-Vorstufen
Senolytische Therapien, die seneszente Zellen beseitigen sollen, sind in frühe klinische Studien eingetreten. Kombinationen wie Dasatinib plus Quercetin und das Flavonoid Fisetin senkten in frühen Studien zirkulierende seneszenzassoziierte Sekretionsfaktoren. Senomorphika wie Rapamycin und Januskinase-Inhibitoren unterdrücken stattdessen die Bildung dieser Faktoren und erhalten die Zelllebensfähigkeit. Die Supplementierung mit NAD⁺-Vorstufen wie Nicotinamidribosid und Nicotinamidmononukleotid zeigte in frühen Humanstudien günstige Effekte auf Gefäßfunktion und Stoffwechselgesundheit; die Hemmung des NAD⁺-verbrauchenden Enzyms CD38 wird als ergänzende Strategie beschrieben.
Beleg [1]
Entzündungshemmer, Lebensstil und Umsetzungslücken
Gezielte entzündungshemmende Biologika gegen Zytokine wie IL-1β, IL-6 und TNF-α zeigten klinische Vorteile bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und stützen so eine entzündungsgerichtete Therapie. Umgemünzte Stoffwechselmedikamente wie Metformin, Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Inhibitoren und Glukagon-like-Peptid-1-Rezeptoragonisten zeigen ebenfalls entzündungshemmende Effekte. Evidenzbasierte Lebensstilmaßnahmen wie Kalorienrestriktion, regelmäßige Bewegung und mediterrane Ernährungsmuster bleiben wichtige ergänzende Strategien. Die Übersicht merkt an, dass die klinische Umsetzung schwierig ist, weil validierte Biomarker begrenzt sind, Studiendesigns komplex sind und Langzeitsicherheitsdaten noch fehlen.
Beleg [1]
Was sich daraus ableiten lässt – und was nicht
Dies ist das Abstract einer narrativen Übersicht; der Volltext wurde nicht geprüft. Das Abstract nennt keine Stichprobengrößen, Nachbeobachtungszeiten oder Effektschätzer, und die erwähnten frühen Studien und Studien werden nur allgemein beschrieben.
Grundlage: Studienabstract. Volltext, Tabellen und ergänzende Daten wurden nicht geprüft.
Quelle & Belegstellen
Ayoub NR. · europepmc.org · 19. September 2026