Ciprofloxacin und ein seneszenzähnlicher Phänotyp in menschlichen Fibroblasten in vitro
In kultivierten menschlichen Fibroblasten erzeugte eine 7-tägige Exposition mit 200 µM Ciprofloxacin, nicht aber mit Moxifloxacin oder Levofloxacin, einen seneszenzähnlichen Phänotyp; Antioxidantien verringerten ihn, und nach Entfernen des Wirkstoffs erholte sich das Signal. [1]
Automatische Zusammenfassung · nicht redaktionell geprüft
Die Kernaussagen
Nach 7 Tagen erzeugte 200 µM Ciprofloxacin, nicht aber 200 µM Moxifloxacin oder 500 µM Levofloxacin, einen seneszenzähnlichen Phänotyp in primären menschlichen Fibroblasten in vitro. [1]
Dem Phänotyp fehlte nach 7 Tagen ein breites kanonisches Sekretionsprogramm und ein deutlicher Anstieg von p53, p16 oder p21, doch war er mit verringerter RB-Phosphorylierung an Ser795 verbunden. [1]
Trolox und das auf Mitochondrien gerichtete Antioxidans SkQ3 schwächten den Ciprofloxacin-bedingten Anstieg von SA-β-Gal-Aktivität und Seneszenzindex ab, und das Resazurin-Signal erholte sich nach Entfernen des Wirkstoffs. [1]
Die Quelle auf einen Blick
- Studientyp / Format
- In-vitro-Laborstudie (Abstract)
- Population / Kontext
- Primäre menschliche Fibroblasten in vitro
- Grundlage der Zusammenfassung
- Studienabstract
- Original veröffentlicht
- 29. September 2026
Fibroblasten mit drei Fluorchinolonen getestet
Die Autorinnen und Autoren fragten, ob Stressreaktionen auf Fluorchinolone zelluläre Seneszenz fördern und so zu anhaltenden Nebenwirkungen beitragen könnten. Sie setzten primäre menschliche Fibroblasten in vitro drei klinisch genutzten Fluorchinolonen aus: Ciprofloxacin, Moxifloxacin und Levofloxacin. Nach 7 Tagen erzeugte 200 µM Ciprofloxacin, nicht aber 200 µM Moxifloxacin oder 500 µM Levofloxacin, einen seneszenzähnlichen Phänotyp. Gezeigt wurde dies durch erhöhte Seneszenz-assoziierte β-Galactosidase-Aktivität und einen erhöhten Seneszenzindex aus Zellgröße und Autofluoreszenz.
Beleg [1]
Nicht-kanonische Marker und Abschwächung durch Antioxidantien
Nach 7 Tagen erzeugte Ciprofloxacin kein breites kanonisches Seneszenz-assoziiertes sekretorisches Phänomen auf Transkriptions- oder Sekretionsebene; erst nach 14 Tagen zeigte sich ein bescheidener Anstieg der IL-1β-Sekretion. Der Phänotyp ging nicht mit einem deutlichen Anstieg der kanonischen Proteinmarker p53, p16 oder p21 einher, war aber mit verringerter RB-Phosphorylierung an Ser795 verbunden. Ciprofloxacin erhöhte zudem oxidativen Stress. Sowohl das Antioxidans Trolox als auch das auf Mitochondrien gerichtete Antioxidans SkQ3 schwächten den Ciprofloxacin-bedingten Anstieg von SA-β-Gal-Aktivität und Seneszenzindex ab.
Beleg [1]
Erholung nach Entfernen von Ciprofloxacin in Kultur
Wurde Ciprofloxacin nach 1 oder 2 Wochen Inkubation aus dem Kulturmedium entfernt, erholte sich das Resazurin-Signal bis zum Ende des dreiwöchigen Versuchszeitraums annähernd auf Kontrollwerte. Die Autorinnen und Autoren beschreiben oxidativen Stress als mutmaßlichen Vermittler der Ciprofloxacin-induzierten seneszenzähnlichen Umbildung in menschlichen Fibroblasten und befürworten weitere Untersuchungen zu arzneimittelinduzierter zellulärer Seneszenz als möglichem Beitrag zu anhaltenden Fluorchinolon-assoziierten Nebenwirkungen. Dies sind In-vitro-Befunde an Fibroblasten; sie zeigen keine Wirkung auf die menschliche Lebensspanne und belegen nicht, dass das Arzneimittel beim Menschen anhaltenden Schaden verursacht.
Beleg [1]
Was sich daraus ableiten lässt – und was nicht
Nur Abstract; der Volltext wurde nicht geprüft. Die Befunde stammen aus primären menschlichen Fibroblasten in vitro, nicht von Menschen, und belegen weder anhaltende Nebenwirkungen noch eine Wirkung auf die menschliche Lebensspanne.
Grundlage: Studienabstract. Volltext, Tabellen und ergänzende Daten wurden nicht geprüft.
Quelle & Belegstellen
Kondratenko ND, Chelombitko MA, Zinovkina LA, Dashkevich AA, Prikhodko AS, Kuptsova RY, Ziubina EP, Lyamzaev KG, Zinovkin RA. · europepmc.org · 29. September 2026