Rauchen, methylierungsbasierte Telomerverkürzung und epigenetisches Alter in sechs Immunzelltypen
In Immunzellen aus Blut von 74 Nichtrauchenden und 69 Rauchenden war Rauchen mit stärkerer methylierungsbasierter Telomerverkürzung, epigenetischer Altersbeschleunigung und schnellerem Alterungstempo verbunden; die Effekte unterschieden sich je nach Zelltyp. [1]
Automatische Zusammenfassung · nicht redaktionell geprüft
Die Kernaussagen
Die Studie verglich 74 Nichtrauchende und 69 Rauchende anhand von sechs wichtigen Immunzelltypen, die aus Vollblut derselben Personen isoliert wurden. [1]
Die Telomerverkürzung war in allen Zelltypen signifikant mit dem Rauchstatus verbunden, wobei Rauchende eine stärkere Verkürzung zeigten. [1]
Der Raucheneffekt auf die epigenetische Altersbeschleunigung korrelierte mit der AHRR-cg05575921-Demethylierung, wobei myeloische Zellen den stärksten und T-Zellen den geringsten Effekt zeigten. [1]
Die Quelle auf einen Blick
- Studientyp / Format
- Abstract einer Vergleichsstudie zu menschlichen Immunzelltypen aus Blut
- Population / Kontext
- 74 Nichtrauchende und 69 Rauchende, die Vollblutproben lieferten.
- Grundlage der Zusammenfassung
- Studienabstract
- Original veröffentlicht
- 30. Juni 2026
Rauchen im Vergleich in sechs isolierten Immunzelltypen
Das Abstract beschreibt einen Vergleich von 74 Nichtrauchenden und 69 Rauchenden. Sechs wichtige Immunzelltypen wurden aus Vollblutproben derselben Personen isoliert. Die Forschenden verglichen die Effekte des Rauchens auf methylierungsbasierte Telomerlängenverkürzung (DNAmTL), Altersbeschleunigung aus sechs DNA-Methylierungs-Altersmodellen, Alterungstempo (DunedinPACE) und einen stochastischen epigenetischen mitotischen Timer für Krebs (stemTOC).
Beleg [1]
Stärkere Telomerverkürzung und Altersbeschleunigung bei Rauchenden
Die Telomerverkürzung war in allen Zelltypen signifikant mit dem Rauchstatus verbunden, wobei Rauchende eine stärkere Verkürzung zeigten. CD8+-T-Zellen wiesen die stärkste DNAmTL-Verkürzung auf, CD15+-Granulozyten die geringste. Von den sechs Altersmodellen war die Assoziation mit Rauchen bei GrimAge2 am stärksten, gefolgt von FitAge und PhenoAge, wobei Rauchende eine stärkere Altersbeschleunigung zeigten. Die Modelle Hannum, Horvath und Skin_Blood waren in isolierten Zelltypen im Allgemeinen nicht signifikant mit dem Rauchstatus verbunden. DunedinPACE war in allen Zelltypen und in Vollblut signifikant mit Rauchen verbunden, mit höherem Alterungstempo bei Rauchenden. stemTOC war in isolierten Zelltypen nicht signifikant mit dem Rauchstatus verbunden.
Beleg [1]
Zelltypunterschiede und reine Abstract-Grundlage
Die Effektstärke des Rauchens auf die epigenetische Altersbeschleunigung korrelierte über die Zelltypen hinweg mit dem Raucheneffekt, gemessen über die mittlere AHRR-cg05575921-Demethylierung, wobei myeloische Zellen den stärksten und T-Zellen den geringsten Effekt zeigten. Die Autorinnen und Autoren schließen, dass Rauchen mit diesen methylierungsbasierten Maßen verbunden ist und sich die Effekte zwischen Zelltypen unterscheiden, was auf eine mögliche Rolle von Verschiebungen der Zellzusammensetzung hindeutet. Dies sind Assoziationen, kein Kausalitätsnachweis; das Abstract nennt weder Nachbeobachtungsdauer noch detaillierte Adjustierung. Der Volltext wurde nicht geprüft.
Beleg [1]
Was sich daraus ableiten lässt – und was nicht
Nur Abstract; der Volltext wurde nicht geprüft. Das Abstract berichtet Assoziationen, keine Kausalität, und nennt weder Nachbeobachtungsdauer noch detaillierte Adjustierung.
Grundlage: Studienabstract. Volltext, Tabellen und ergänzende Daten wurden nicht geprüft.
Quelle & Belegstellen
Wang X, Campbell MR, Martos SN, Li JL, Bell DA. · europepmc.org · 30. Juni 2026