Deine Themen. Neue Beiträge.

Eine kompakte Browser-Benachrichtigung, wenn es Neues gibt. Höchstens einmal am Tag – auch ohne Konto.

Was interessiert dich?

Freiwillig und jederzeit hier abschaltbar. Themenauswahl und Geräte-Abonnement werden gespeichert; eine E-Mail-Adresse ist nicht nötig. Datenschutz

Den Harbor durchsuchenEN/DEKonto
Bewegung & gesunde Lebensjahre
Forschung im Überblick

Mausstudie: Sport verringerte Doxorubicin-bedingte Herz-Seneszenz über Irisin

Bei p16-3MR-Mäusen senkte Doxorubicin die Herzfunktion und erhöhte Seneszenzmarker; mit Doxorubicin plus Sport traten diese Veränderungen nicht auf. Zellstudien deuten auf Irisin als möglichen Vermittler. [1]

Automatische Zusammenfassung · nicht redaktionell geprüft

Die Kernaussagen

  1. Bei p16-3MR-Mäusen verringerte Doxorubicin die Herzfunktion und erhöhte p16INK4a-positive und Beta-Galactosidase-positive seneszente Zellen im Herzen. [1]

  2. Laut Abstract traten diese Veränderungen bei Mäusen mit Doxorubicin plus Sport nicht auf. [1]

  3. In-vitro-Studien mit menschlichen Kardiomyozyten und Endothelzellen bestätigten, dass Irisin die Doxorubicin-induzierte Seneszenz abschwächte. [1]

Die Quelle auf einen Blick

Studientyp / Format
Präklinisches Maus-Experiment plus In-vitro-Zellstudien (Abstract)
Population / Kontext
p16-3MR-transgene Mäuse und in vitro menschliche Kardiomyozyten und Endothelzellen
Grundlage der Zusammenfassung
Studienabstract
Publikationsstatus
Preprint · Begutachtungsstatus nicht bestätigt
Original veröffentlicht
29. September 2026

Doxorubicin-Effekte bei p16-3MR-Mäusen

Das Abstract beschreibt ein Maus-Experiment mit p16-3MR-transgenen Mäusen, um die Wirkung von Doxorubicin auf die Herz-Seneszenz zu untersuchen. Mäuse mit Doxorubicin hatten eine verringerte Herzfunktion und mehr p16INK4a-positive und Beta-Galactosidase-positive seneszente Zellen im Herzen. Zudem waren HMGB1 und Calreticulin verringert, es gab endotheliale Zell-Seneszenz und weniger TUJ1-Expression, was laut Autoren eine geringere Axondichte anzeigt. Semaphorin3A und phosphoryliertes Cofilin waren erhöht, begleitet von gestörter F-Actin-Depolarisierung und Zytoskelett-Desorganisation.

Beleg [1]

Sportgruppe und Irisin-Bezug im Abstract

Laut Abstract traten diese Veränderungen bei Mäusen mit Doxorubicin plus Sport nicht auf. Sport hielt die FNDC5-Spiegel im Herzen im Vergleich zu Doxorubicin-behandelten Herzen aufrecht; die Autoren sehen darin einen Hinweis auf einen Zusammenhang zwischen Sport, verringerter Seneszenz und dem FNDC5/Irisin-Weg. In-vitro-Studien mit menschlichen Kardiomyozyten und Endothelzellen bestätigten, dass Irisin die Doxorubicin-induzierte Seneszenz abschwächte. Die Autoren schließen, dass Sport die Doxorubicin-bedingte Kardiotoxizität durch Unterdrückung der kardiovaskulären Seneszenz über einen Mechanismus mit dem sportinduzierten Myosin Irisin mildert, und nennen Sport eine mögliche Intervention zur Vorbeugung Doxorubicin-bedingter Kardiotoxizität.

Beleg [1]

Nur Abstract: Umfang der Maus- und Zellbefunde

Diese Erklärung beruht nur auf dem Abstract; der Volltext wurde nicht geprüft. Das Abstract nennt keine Stichprobengrößen, Details zum Sport, Nachbeobachtungsdauer oder statistische Maße. Die Mausbefunde sind präklinisch, und die Irisin-Ergebnisse stammen aus In-vitro-Studien mit menschlichen Kardiomyozyten und Endothelzellen, nicht aus Daten zur menschlichen Lebensspanne oder zu klinischen Endpunkten. Der vorgeschlagene Mechanismus mit Irisin wird als Hinweis auf einen Zusammenhang beschrieben, und die Aussage, Sport sei eine mögliche Intervention, ist die Interpretation der Autoren, keine nachgewiesene Behandlung.

Beleg [1]

Was sich daraus ableiten lässt – und was nicht

Nur Abstract; der Volltext wurde nicht geprüft. Stichprobengrößen, Sportprotokoll, Nachbeobachtung und Statistik werden nicht berichtet. Maus- und Zellbefunde sind präklinisch und zeigen keinen Nutzen für menschliche Lebensspanne oder klinische Endpunkte.

Grundlage: Studienabstract. Volltext, Tabellen und ergänzende Daten wurden nicht geprüft.

Quelle & Belegstellen

[1]
Exercise inhibits doxorubicin-induced cardiotoxicity by preventing cardiac and endothelial cell senescence by activating FNDC5/Irisin signaling

Jeyabal P, Shrestha P, Yang Y, Wang F, Peng Z, Zhou Y, Zheng Y, Kleinerman ES. · europepmc.org · 29. September 2026

Zitierte Textstellen anzeigenIn der Sprache der Originalquelle
  1. Kernaussage 1 ↑

    Mice treated with doxorubicin (Dox) had decreased
  2. Kernaussage 2 ↑

    None of these changes were seen in
  3. Kernaussage 3 ↑

    irisin attenuated Dox-induced senescence

KI-unterstützte Zusammenfassung mit verlinkten Quellenbelegen. Keine unabhängige redaktionelle oder klinische Prüfung.

Unsere redaktionelle Methodik

Diskussion

Community-Diskussionen

0 Themen

Mitgliederbeiträge. Quellen nennen, kommerzielle Interessen offenlegen und keine persönliche medizinische Beratung oder Dosierungsempfehlungen geben.

Wird geladen…