Zombiezellen und die Zielzelle: Wie die Idee zu Pheraxia entstand

Wie kommt ein Stoff überhaupt dorthin, wo er wirken soll – in die Zielzelle? In der ersten Folge des Pheraxia Podcasts erzählen Josef Schneider und Prof. Dr. Pascal Tomakidi, wie aus Gesprächen über Langlebigkeit und die Forschung von David Sinclair genau diese Frage wurde. Pascal erklärt, warum gealterte, sogenannte Zombiezellen (seneszente Zellen) Entzündung fördern statt hemmen, wie oxidativer Stress und Entzündung sich gegenseitig hochschaukeln, was Mitochondrien, Mitophagie und Apoptose damit zu tun haben – und warum sich das im Gewebe wie ein Dominoeffekt ausbreitet. Zum Schluss geht es um KI in der Forschung: Im Rechner (in silico) kann sie viel leisten. Bevor es an menschliche Zellen (in vitro) geht, bleibt die Entscheidung beim Menschen. Mit: Josef Schneider (Pheraxia) · Prof. Dr. Pascal Tomakidi, Zellbiologe, Scientific Advisor von Pheraxia Kapitel 00:00 Wie alles anfing: Sinclair, Sirtuine und eine verworfene Idee 02:39 Was bringt ein Stoff, der nicht in der Zelle ankommt? 05:11 Zombiezellen: Entzündung und oxidativer Stress 07:12 Mitochondrien, Selbstreinigung, Zelltod 09:06 Altern als Dominoeffekt 10:28 Bremsen oder umkehren? 11:35 In silico, in vitro, in vivo: Wo der Mensch entscheidet 15:55 Ausblick auf die nächste Folge Präzisierungen zu dieser Folge • Zu 10:43: In der Studie von Lu et al. (Nature 2020) waren die Mäuse nicht blind. Eine Genbehandlung (OSK) stellte die altersbedingt verminderte Sehschärfe bei einjährigen Tieren wieder her und machte den Sehverlust in einem Glaukom-Modell etwa zur Hälfte rückgängig. • Zu 6:29 und 14:11: Die maßgeblichen Übersichtsarbeiten (López-Otín et al., Cell 2013 und 2023) beschreiben zwölf miteinander verknüpfte Kennzeichen des Alterns, darunter chronische Entzündung und mitochondriale Dysfunktion. Die Zuspitzung auf Entzündung und freie Radikale im Gespräch ist eine Vereinfachung. Quellen • Lu Y. et al., Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision, Nature 2020 – doi:10.1038/s41586-020-2975-4 • López-Otín C. et al., Hallmarks of aging: An expanding universe, Cell 2023 – doi:10.1016/j.cell.2022.11.001 • Coppé J.-P. et al., PLoS Biology 2008 (sekretorischer Phänotyp seneszenter Zellen) – doi:10.1371/journal.pbio.0060301 • Acosta J. C. et al., Nature Cell Biology 2013 (Seneszenz breitet sich auf Nachbarzellen aus) – doi:10.1038/ncb2784 • Youle R. J., Narendra D. P., Nature Reviews Molecular Cell Biology 2011 (Mitophagie) – doi:10.1038/nrm3028 • Yeung F. et al., EMBO Journal 2004 (SIRT1 und Entzündungssignal NF-κB) – doi:10.1038/sj.emboj.7600244 Nächste Folge: „Wem gehört eine Entdeckung? Nobelpreis, Patent und was danach kommt“ – wieder mit Prof. Dr. Pascal Tomakidi. In eigener Sache: Wir sprechen über Forschung und Mechanismen, nicht über Behandlungen. KI unterstützt die Produktion dieses Podcasts, Menschen prüfen und geben frei. https://pheraxia.com #Zellbiologie #Longevity #Pheraxia